In de nasleep van de feestdagen en met Tournée Minérale (zie onderaan voor meer info) voor de deur, is het misschien goed om eens stil te staan bij wat het effect van alcohol op onze hersenen is. Een recente studie uit het hoge Noorden heeft met een combinatie van verschillende onderzoeksmethodes aangetoond dat hevig alcoholgebruik zowel de ‘prikkelbaarheid’ van de hersenen (‘cortical excitability’) als de functionele connectiviteit van onze grijze massa aantast (1).
Figuur 1: Hevig alcoholgebruik brengt veranderingen in prikkelbaarheid en functionele connectiviteit van de hersenen. (Bron figuur: http://healthcare.utah.edu)
We kunnen ons allemaal wel inbeelden dat alcohol een negatieve invloed heeft op verschillende delen van lichaam, zoals bijvoorbeeld de lever en het hart. Wel, het nefaste effect van alcohol op het menselijk brein is al gekend sinds 1880, dankzij de experimenten van Korsakov* en Wernicke. Maar een glaasje meer of minder, maakt het echt uit? Als we alcohol met mate consumeren, valt het allemaal best wel mee, maar wat met hevig alcoholgebruik gedurende een lange tijd? In tijden waarin binge-drinking geen sinecure is en deel uitmaakt van de jongerencultuur, is het interessant om toch eens na te gaan wat het effectief doet met ons brein.
Met dat idee werd dan ook de Adolescents & Alcohol Study opgestart door onderzoekers van de University of East Finland. Eén deel van deze studie richt zich op adolescenten die gedurende lange tijd vaak en veel alcohol drinken, zonder daarbij te voldoen aan de criteria voor alcoholmisbruik.
De onderzoekers probeerden hun onderzoeksvragen te beantwoorden met behulp van een combinatie van transcraniële magnetische stimulatie (afgekort TMS, waarbij specifieke hersenregio’s kunnen gestimuleerd worden) en elektro-encefalografie (EEG, waarbij hersenpotentialen opgemeten worden met behulp van elektroden op het hoofd) (Figuur 2). Door beide technieken simultaan te gebruiken, geven ze informatie over de prikkelbaarheid en de connectiviteit in de hersenen (zo kunnen onderzoekers bijvoorbeeld stimuleren met TMS en dan met behulp van het EEG de TMS-geëvoceerde potentialen -zogenaamde TEP’s- gaan opmeten). Door verschillende hersenregio’s te gaan stimuleren met TMS, kunnen onderzoekers dan een beter idee krijgen over welke regio’s specifiek aangetast zijn in een bepaalde situatie. Bovendien laat de combinatie van beide methodes toe om, al zij het indirect, inzicht te krijgen in de chemische overdracht in het brein. Zo kan het onderzoek bijvoorbeeld iets vertellen over één van de meest voorkomende ‘neurotransmitters’ (=overdrachtsstof) in het brein, namelijk GABA (‘gamma-aminobutyric acid’).
Figuur 2: Links: de opstelling voor TMS. Rechts: een voorbeeld van een ‘elektrodenkap’, gebruikt voor EEG-onderzoek (Bron figuur links: www.psychologytoday.com; Bron figuur rechts: www.ecouterre.com)
Uit eerder onderzoek is immers al geweten dat chronisch alcoholgebruik (zelfs bij mild gebruik) een invloed uitoefent op de verhouding van de GABA-neurotransmitter in het menselijk brein (o.a. 2,3). Om een lang verhaal kort te houden, komt het erop neer dat GABA een rol speelt in het drinkgedrag (2) en het ontwikkelen van middelenmisbruik (o.a. 4,5), zoals bijvoorbeeld een alcoholverslaving. Veranderingen in de GABA-huishouding veroorzaken veranderingen in de prikkelbaarheid van de hersenen en kunnen daardoor onderzocht worden met behulp van TMS (6).
Voor deze Finse studie werden in totaal 52 adolescenten onderzocht. Hiervan waren er 27 ‘zware drinkers’ en 25 ‘lichte tot niet-drinkers’ geïncludeerd. Over een tijdspanne van 10 jaar werd hun alcoholgebruik gemonitord aan de hand van vragenlijsten op 3 verschillende tijdspunten: 1) op de leeftijd van 13-18 jaar, 2) op de leeftijd van 19-24 jaar en 3) op de leeftijd van 23-29 jaar. Door op tijdspunt 3 diegene te includeren die steeds hoog scoorde op de vragenlijsten (=veel drinken), wist men dus dat deze adolescenten over een tijdspanne van ± 10 jaar systematisch veel gedronken hadden. Door dan hetzelfde te doen met die adolescenten die over die 3 tijdspunten heen steeds aangaven weinig te drinken, kon men de 2 groepen vergelijken in deze TMS-EEG studie.
Figuur 3: De TEPs opgemeten in de frontale regio van het brein. De amplitude was groter bij de hevige alcohol-gebruikers (rode lijn) in vergelijking met de niet-drinkers (blauwe lijn). (Bron figuur: Kaarre et al, Addiction Biology, 2016.)
De resultaten van het onderzoek toonden aan dat de potentialen over het algemeen groter waren in de hevige alcohol-gebruikers (bvb. Figuur 3). Bovendien was er ook een hogere activiteit gekoppeld aan de GABA-overdracht. Deze resultaten tonen aan dat langdurig alcoholgebruik, zelfs bij mensen die niet in aanmerkingen voor alcoholmisbruik, wel degelijk een verandering in de prikkelbaarheid en functionele connectiviteit van de hersenen introduceert. Dit geeft aanleiding tot de vraag of het niet nodig zou zijn om de criteria voor alcoholmisbruik te verstrengen bij adolescenten, omdat hun brein nog volop in ontwikkeling is. Echter, het huidige onderzoek laat niet toe om een uitspraak te doen over de ‘causaliteit’ van de resultaten, meer specifiek: zijn deze veranderingen in de hersenen het gevolg van een langdurig, hevig alcoholgebruik OF is het langdurig, hevig alcoholgebruik een gevolg van de verschillen in de hersenen, die er mogelijks voor zorgen dat een individu meer aanleiding heeft om te drinken. Toekomstig onderzoek zal dit dus moeten uitwijzen.
Als je na het lezen van dit onderzoek denkt dat het misschien toch een goed idee is om je hersenen (en de rest van je lichaam) even te onthouden van alcohol, kan je je inschrijven voor Tournée Minérale op www.tourneeminerale.be/nl.
Proost! Met water klinken kan ook, toch?!
*Misschien doet deze naam wel een belletje rinkelen, er bestaat namelijk zoiets als het ‘Korsakov syndroom’. Dit is een blijvende geheugenstoornis die veroorzaakt wordt door een ernstig vitamine B1-tekort, iets wat kan voorkomen bij chronisch alcoholmisbruik.
Meer informatie:
Tournée Minérale: https://www.tourneeminerale.be/nl
Druglijn: https://www.druglijn.be
Alcoholhulp: https://www.alcoholhulp.be
Referenties
- O. Kaarre, E. Kallioniemi, M. Könönen, T. Tolmunen, V. Kekkonen, P. Kevimäki, N. Heikkinen, F. Ferreri, E. Laukkanen & S. Määtä.: Heavy alcohol use in adolescence is associated with altered cortical activity: a combined TMS–EEG study. Addiction Biology, 2016; doi: 10.1111/adb.12486
- J. Liang & R.W. Olsen: Alcohol use disorders and current pharmacological therapies: the role of GABAA receptors. Acta Pharmacol Sin, 2014; 35, 981-993.
- A. Holmes, R. Spanagel & J.H. Krystal: Glutamatergic targets for new alcohol medications. Psychopharmacology, 2013; 229, 539-554.
- A. Heinz: Dopaminergic dysfunction in alcoholism and schizophrenia—psychopathological and behavioral correlates. Eur Psychiatry, 2002; 17, 9-16.
- G.F. Koob & N.D. Volkow: Neurocircuitry of addiction. Neuropsychopharmacology, 2010; 35, 217-238.
- R. Nardone, J. Bergmann, M. Christova, P. Lochner, F. Tezzon, S. Golaszewski, E. Trinka, F. Brigo: Non-invasive brain stimulation in the functional evaluation of alcohol effects and in the treatment of alcohol craving: a review. Neurosci Res, 2012; 74, 169-176.
